Мышечная сила зависит не только от активирующего влияния центральной нервной системы, но и в очень высокой степени от внешних механических условий работы мышцы.

Ауксотоническое и изометрическое сокращения. В организме человека скелетные мышцы передают силу частям скелета посредством упругих, отчасти растяжимых структур - сухожилий. Во время развития силы у мышцы есть тенденция укоротиться, а, следовательно, − растянуть и напрячь упругие структуры, прикрепляющие ее к скелету. Мышечное сокращение, при котором длина мышцы уменьшается по мере увеличения развиваемой ею силы, называется ауксотоническим. Максимальная сила при ауксотонических экспериментальных условиях (с растяжимой упругой связью между мышцей и датчиком силы) называется максимумом ауксотонического сокращения. Она гораздо меньше силы, развиваемой мышцей при постоянной длине, т.е. при изометритрическом сокращении. Для его экспериментального исследования мышцу в расслабленном состоянии (в покое) закрепляют с обоих концов, чтобы во время активации и измерения напряжения она не могла укорачиваться. Однако даже в этих условиях сократительные элементы мышечных волокон (миозиновые головки) передают силу сухожилиям или регистрирующему устройству только через упругие внутримышечные структуры. Они входят в состав поперечных мостиков, актиновых нитей, Ζ-пластинок и сухожильно-мышечных соединений. Упрощенно мышцу можно представить как систему сократительных (СЭ) и упругих (УЭ) эле­ментов, последовательно соединенных друг с дру­гом. Во время активации СЭ укорачиваются (ауксотонически) примерно на 1%, растягивая по­следовательно соединенные с ними УЭ; измеряется именно сила этого растяжения.

Работа мышцы измеряется произведе­нием поднятого груза на величину ее укоро­чения. Зависимость мышечной работы от на­грузки подчиняется закону средних нагрузок.Соотношение между величиной нагрузки и величиной работы мышцы легко выявляется в эксперименте. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличива­ется, достигая максимума при средних на­грузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.

Все сказанное справедливо и длямощнос­тимышцы, измеряемой величиной ее работы в единицу времени. Она также достигает максимального значения при средних нагрузках.

Особенности слитного (тетанического) сокращения мышц в условиях целого организ­ма. Обычным режимом естественной сокра­тительной активности мышечных волокон двигательной единицы является зубчатый те­танус или даже ряд последовательных оди­ночных сокращений. Однако форма сокра­щения целой мышцы в этой ситуации напо­минает гладкий тетанус. Причина этого — асинхронность разрядов мотонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение (рекрутирование) большего их количества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно на­ходиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышеч­ных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной единицы сокращаются синхронно



Клинические аспекты. При некоторых нарушениях, затрагивающих иннервацию мышц, их пассивное движение или растяжение вызывает рефлекторное повышение тонуса и в ре­зультате сопротивление растяжению. Соответствен­но электромиографическая активность мышцы воз­растает во время ее пассивного движения (спастичность, или ригидность). При заболеваниях типа миотонии мембраны мышечных волокон так легко возбудимы, что даже введение игольчатого электрода для электромиографии вызывает разряды мышечных импульсов. Когда после периода покоя человек произвольно напрягает мышцу, в таких гипервозбудимых мембранах возникают продолжительные следовые разряды (залпы потенщиалов действия), в результате чего она сокращается дольше, чем нужно, и становится ригидной. В отличие от дегенеративных мышечных заболеваний (дистрофий) при миотонии сократительный аппарат не страдает. Спонтанные потенциалы действия (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы, прежде чем ее действие приведет к денервационной атрофии. Волокна, атрофирующиеся вследствие длительной денервации (например, при полиомиелите или боковом амиотрофическом склерозе), замещаются соединительной тканью. Однако в случае частичных повреждений нервов аксоны оставшихся интактными мотонейронов могут врастать в денервированные участки мышцы и иннервировать не только «собственные», но и «чужие» мышечные волокна. В результате размеры двигательных единиц и амплитуда потенциалов действия увеличиваются.


0004917644841220.html
0004960150470546.html

0004917644841220.html
0004960150470546.html
    PR.RU™